Поиск по базе сайта:
Учебное пособие для студентов и врачей интернов Харьков хгму 2002 icon

Учебное пособие для студентов и врачей интернов Харьков хгму 2002




НазваУчебное пособие для студентов и врачей интернов Харьков хгму 2002
Сторінка1/6
Дата конвертації03.02.2013
Розмір0.84 Mb.
ТипУчебное пособие
  1   2   3   4   5   6


Министерство здравоохранения Украины

Харьковский государственный

медицинский университет


Н.С.Титова


ПЕРИНАТАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ

ЦНС У НОВОРОЖДЕННЫХ


Учебное пособие для студентов и врачей - интернов


Харьков ХГМУ 2002

Согласно современным представлениям корни многих заболеваний нервной системы у детей уходят в периоды прогенеза и эмбриогенеза, но нередко такие заболевания возникают и в процессе рождения.

Таким образом, у новорожденных возможно диагностировать большую часть из них, однако, исследования нервной системы в этом возрасте сопряжены с рядом трудностей. Они связаны не только с выявлением болезненных симптомов, но и с попыткой оценить результаты неврологических исследований и проведения дифференциального диагноза с другими заболеваниями, при которых нервная система вовлекается в процесс вторично. Оценивая результаты неврологического обследования новорожденных следует принимать во внимание анатомо-физиологические особенности нервной системы.

К моменту рождения мозг ребенка является незрелым, особенно большие полушария головного мозга.

В связи с этим в первые часы, недели и даже месяцы жизни осуществляется примитивная узкорефлекторная деятельность, причем рефлекторная дуга проходит на уровне более зрелых участков спинного мозга и головного ствола.

Учитывая сказанное, новорожденных нередко называют "стволовыми" существами.

Сосуды, питающие головной и спинной мозг, характеризуются повышенной проницаемостью и ломкостью (особенно у новорожденных ).

Большое значение в возникновении церебральных расстройств имеет также несовершенство гуморальных факторов:

- недостаточность кроветворения в печени;

- повышенная склонность к кровотечениям за счет недостатка проконвертина, протромбина, фактора Х и др.

Морфологическая незрелость нервной системы проявляется своеобразием ее функций. Прежде всего следует отметить недифференцированный ответ нервной системы новорожденного на различные по своему происхождению раздражители.

Не менее важной особенностью является отсутствие стабильности неврологических реакций, их быстрая истощаемость.

Совокупность этих признаков обуславливает чрезвычайно высокую повреждаемость нервной системы новорожденного.

Наряду с этим следует отметить, что нервной системе в этом раннем периоде жизни ребенка свойственны большие компенсаторные возможности.

Это объясняется тем, что незрелый мозг обладает большой потенцией роста в постнатальной жизни (Баранов Ю.И., 1970 г.; Клосовский Б.М, Саркисов С.А. и др).

Заболевания нервной системы у новорожденных могут быть разделены на:

- пренатальные;

- интранатальные;

- постнатальные.

1.Пренатальные заболевания нервной системы у новорожденных.

В генезе этой большой группы заболеваний, формирующихся внутриутробно, ведущая роль принадлежит наследственным факторам и многочисленным воздействиям окружающей среды. К этой группе относятся:

- врожденные пороки развития;

- хромосомные болезни;

- генные болезни;

- мультифакториальные болезни;

- эмбрио-фетопатии (радиационные, инфекционные, лекарственные и др.)

2. Постнатальные повреждения нервной системы у новорожденных

Сюда относят все изменения, возникающие в родах. Среди основных причин,

особо следует выделить две:

- механическую травму;

- гипоксию.

^ Асфиксия новорожденного.

Асфиксия новорожденного — отсутствие газообмена после рождения ребенка, т. е. удушье - неспособность дышать при наличии других признаков живорожденности. Типичными биохимическими проявлениями асфиксии являются: гипоксемия, гиперкапния и патологический ацидоз. Согласно Дж. Клохерти (1988), при использовании критериев диагноза асфиксия в МКБ IХ пересмотра частота рождения детей в асфиксии - 1-1,5 % (с колебаниями от 9 % у детей с гестационным возрастом при рождении менее 36 недель до 0,5 % у детей со сроком гестации более 37 недель).

Кардиореспираторная депрессия при рождении - синдром, характеризующийся выявлением при рождении и в первые минуты жизни угнетения основных жизненных функций, включая брадикардию, пониженный мышечный тонус, гиповентиляцию, т. е. неэффективное дыхание, артериальную гипотензию, но нередко при отсутствии в крови гипоксемии, гиперкапнии. При этом обычно у ребенка имеется один или два вышеупомянутых симптома угнетения жизнедеятельности и оценка по Апгар через одну минуту после рождения 4—6 баллов. Частота рождения детей с кардиореспираторной депрессией разной степени 10—15 %. Обычно этим детям нужна лишь оптимальная организация условий окружающей среды и временная дыхательная и/или другая поддержка и через 5 минут оценка по Апгар становится 7 баллов и выше. Именно у таких детей прежде диагностировали легкую или среднетяжелую асфиксию при рождении и назначали совершенно им ненужную жидкостную и фармакотерапию.

Перинатальная гипоксия — термин, используемый при выявлении у плода брадикардии, вторичной к гипоксемии, гиперкапнии и резкому снижению перфузии, оксигенации тканей, вторичному метаболическому ацидозу из-за нарушений дыхательной функции плаценты до или в родах, безотносительно к этиологии патологического процесса.

Реанимация (оживление) — восстановление легочных или сердечных функций после их прекращения (т.е. после остановки дыханий или сердцебиений). У новорожденных речь идет чаще о восстановлении функции легких, хотя на этом реанимационные усилия не должны быть прекращены

Первичное апноэ — начальный физиологический ответ на острую перинатальную гипоксию — прекращение дыхательных движений, брадикардия и транзиторная артериальная гипертензия и следующие за ними периодическое гаспинг-дыхание (судорожное дыхание, регулируемое центром, расположенным в каудальной части продолговатого мозга, с максимальным сокращением инспираторных мышц и пассивным выдохом, обычно при затруднении прохождения воздуха на выдохе через верхние отделы дыхательных путей). Начатое в этой фазе оживление требует кратковременной вспомогательной вентиляции, что практически всегда результативно с быстрым эффектом, благоприятным прогнозом.

Вторичное апноэ — вторичная остановка дыхания (прекращение дыхательных движений грудной клетки) после гаспинг-дыхания, следовавшего за первичным апноэ. Типична брадикардия, мышечная гипотония. Оживление, начатое в этой фазе перинатальной гипоксии, требует ИВЛ с последующей сосудисто-сердечной интенсивной терапией и, обычно, медикаментозной терапией метаболических нарушений. Восстановление жизнедеятельности новорожденного — медленное, прогноз не всегда хороший.

Асфиксия острая — асфиксия новорожденного, причиной которой являются лишь интранатальные факторы (см. ниже).

Асфиксия, развившаяся на фоне хронической внутриутробной гипоксии — асфиксия новорожденного, развивавшегося антенатально в условиях плацентарной недостаточности, анте - и/или длительной гипоксии.

Этиология. Причиной рождения ребенка в условиях кардиореспираторной депрессии могут быть:

А. Лекарства, полученные интранатально от матери — анестетики и анальгетики, антидепрессанты, магния сульфат, адреноблокаторы.

Б. Постгеморрагический шок — фетоматеринские и фетофетальные трансфузии, преждевременная отслойка плаценты, разрывы сосудов пуповины и др.

В. Травма — внутричерепные повреждения, кровоизлияния при быстрых родах, ягодичном и тазовом предлежании, использовании акушерских щипцов, вакуум-экстрактора.

Г. Собственно болезни сердца, легких, мозга — врожденные аномалии, травмы или инфекционные поражения.

Д. Асфиксия новорожденных — одна из наиболее частых причин кардиореспираторной депрессии.

Е. Неустановленные — нередко причину рождения ребенка с кардиореспираторной депрессией и низкой оценкой по Апгар выявить не удается.

^ Факторы высокого риска развития антенатальной гипоксии плода:

— переношенная беременность;

— длительные (более 4 недель) гестозы беременных;

— многоплодная беременность;

— угрозы прерывания беременности;

— сахарный диабет у беременной;

— кровотечения и инфекционные заболевания во II — III триместрах беременности;

— тяжелые соматические заболевания у беременной;

— курение или другие виды наркомании у беременной;

— задержка внутриутробного развития плода или другие заболевания, выявленные при ультразвуковом или других обследованиях плода.

^ Факторы высокого риска развития интранатальной асфиксии плода:

- кесарево сечение (плановое или экстренное);

- тазовое, ягодичное или другие аномальные предлежания плода;

- преждевременные или запоздалые роды;

- безводный промежуток более б часов, стремительные роды менее 4 часов у первородящих и 2 часов у повторнородящих;

—предлежание или преждевременная отслойка плаценты, разрывы матки;

— использование акушерских щипцов, вакуум-экстрактора или акушерских пособий в родах;

— несоответствие головы плода и размеров малого таза матери;

- острая гипоксия в родах у матери (шок, декомпенсация соматических болезней, отравления и др.);

— расстройства плацентарно-плодного (пуповинного) кровообращения при тугом обвитии, истинных узлах, натяжении малой по длине пуповины, выпадении ее петель, прижатии их головой (так же как и не выпавших петель) к стенке родовых путей;

— болезни сердца, легких и мозга у плода, диагностированные при ультразвуковом исследовании как до, так и в родах;

— аномальная частота сердцебиений у плода;

- меконий в околоплодных водах, многоводие или малое количество околоплодных вод (меконий в околоплодных водах находят при 15 % родах, но лишь у каждого 8— 10-го из таких детей обнаруживают фетальный дистресс и аспирацию мекония);

— наркотические и другие анальгетики, введенные матери за 4 часа и менее до рождения ребенка, общий наркоз у матери.

Суммируя изложенное, можно выделить 5 ведущих механизмов, приводящих к острой асфиксии новорожденных:

1) прерывание кровотока через пуповину (истинные узлы пуповины, сдавление ее, тугое обвитие пуповиной вокруг шеи или других частей тела ребенка);

2) нарушение обмена газов через плаценту (преждевременная полная или неполная отслойка плаценты, предлежание плаценты и др.);

3) неадекватная гемоперфузия материнской части плаценты (чрезмерно активные схватки, артериальные гипотензия и гипертензия любой этиологии у матери);

4) ухудшение оксигенации крови матери (анемия, сердечно-сосудистые заболевания, дыхательная недостаточность);

5) недостаточность дыхательных усилий новорожденного (ятрогенная — влияние медикаментозной терапии матери, антенатальные поражения мозга плода, врожденные пороки развития легких и др.).

Наиболее высок риск рождения в асфиксии у недоношенных, переношенных и детей с задержкой внутриутробного развития. У многих новорожденных имеется сочетание факторов высокого риска развития, как анте - так и интранатальной гипоксии, хотя не обязательно антенатальная гипоксия приводит к рождению ребенка в асфиксии.

Патогенез.

Кратковременная умеренная внутриутробная гипоксия вызывает включение механизмов компенсации, направленных на поддержание адекватной оксигенации тканей плода. Увеличивается выброс глюкокортикоидов, число циркулирующих эритроцитов и объем циркулирующей крови. Возникает тахикардия и, возможно, некоторое повышение систолического давления без увеличения сердечного выброса. Увеличивается двигательная активность плода и частота “дыхательных” движений грудной клетки при закрытой голосовой щели, что также способствует компенсации гемодинамических нарушений.

Продолжающаяся гипоксия приводит к активация анаэробного гликолиза. Нарастающий дефицит кислорода заставляет организм снизить оксигенацию кишечника, кожи, печени, почек; происходит перераспределение кровообращения с преимущественным кровоснабжением жизненно важных органов (головной мозг, сердце, надпочечники). Централизация кровообращения в свою очередь усугубляет тканевой метаболический ацидоз (резко увеличивается в крови уровень лактата, РаСО2, снижается [НСО-3], РаО2, рН, снижение ВЕ). Развиваются:

• снижение двигательной активности плода;

• снижение частотной активности на электроэнцефалограмме;

• снижение числа “дыхательных” экскурсий грудной клетки;

• появляется брадикардия.

Упомянутые изменения определяются тремя известными в настоящее время путями приспособления (адаптации, реакций защиты) плода к нарастающей гипоксии:

1) физиологический — повышение симпатической активности (активация синтеза норадреналина и адреналина параганглиями и мозговым слоем надпочечников плода);

2) метаболический — активация анаэробного гликолиза;

3) фармакологический — повышение синтеза тормозного медиатора в головном мозге (у-аминомасляной кислоты ГАМК), а также эндогенных опиатов, аденозина.

Тяжелая и/или длительная гипоксия влечет за собой срыв механизмов компенсации, что проявляется, прежде всего, истощением симпатоадреналовой системы и коры надпочечников, артериальной гипотензией, брадикардией, коллапсом. Патологический ацидоз увеличивает проницаемость сосудистой стенки и клеточных мембран. Это в свою очередь приводит к гемоконцентрации, сладжированию эритроцитов, образованию внутрисосудистых тромбов, выходу жидкой части крови в интерстициальное пространство, гиповолемии. Повышение проницаемости клеточных мембран вызывает дисэлектролитемию (гиперкалиемию, гипомагниемию, гипокальциемию), может спровоцировать синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Гипоксическая энцефалопатия, которая является самым грозным клиническим проявлением тяжелой асфиксии, возникает вследствие:

1. ишемии ткани головного мозга артериальная гипотензия при АД на локтевой артерии менее 50 мм рт. ст., тромбозы венул и артериол, нарушение венозного оттока из-за отека головного мозга);

2. дисэлектролитемии;

3. мелких кровоизлияний в ткань мозга и субарахноидальное пространство (наличие таких кровоизлияний не служит главным прогностическим критерием, как в остром периоде так и для дальнейшего нервно-психического развития).

Поражения головного мозга обусловлены не только изменениями его в момент гипоксии, но и могут возникать в процессе реанимации ребенка, в постгипоксическом периоде, что объясняют накоплением в крови и тканях избытка свободных радикалов и продуктов перекисного окисления липидов (“кислородный парадокс” — токсичность избытка кислорода после периода длительной гипоксии), протеолитических ферментов, ионов кальция в цитозоле нейронов и др. Отсюда вытекает опасность чрезмерно активной, неконтролируемой оксигенотерапии в неонатологии.

^ Гемореологические и тканевые нарушения, сопровождающие гипоксию, приводят к гипоперфузии сердца, могут способствовать возникновению ишемических некрозов эндокарда, папиллярных мышц, что усугубляет артериальную гипотензию.

Гипоксия поддерживает также высокое сопротивление в сосудах легких (легочная гипертензия), что наряду с артериальной гипотензией, приводит к патологическому шунтированию (справа - налево через артериальный проток и овальное отверстие).

Факторами, усугубляющими, а иногда и определяющими тяжесть поражения головного мозга у ребенка, являются антенатальные нарушения.

Антенатальная гипоксия вызывает замедление темпов роста капилляров головного мозга, что приводит к увеличению объема - цилиндра Крога (участок ткани головного мозга на один функционирующий капилляр). Нарушение темпов роста и ветвления капилляров головного мозга у плода и новорожденного продолжается даже после окончания действия гипоксии. Вслед за гемодинамическими расстройствами наступают дегенеративные изменения паренхимы мозга и нейроглии. У 20—25 % детей, родившихся в состоянии тяжелой асфиксии, имеются пороки развития мозга.

На заключительном этапе периода изгнания даже нормальных родов уменьшение в момент схваток плацентарного кровотока, увеличение потребления кислорода тканями плода, приводят к существенному снижению РаО2 в крови плода, в частности, пупочных артериях, что является одним из важнейших компонентов родового стресса. Однако здоровый ребенок не рождается в состоянии первичного апноэ, ибо у него при рождении нет брадикардии. Отсутствие же дыхания при рождении у здорового ребенка обусловлено наиболее вероятно “самонаркозом”, “родовым катарсисом” с избытком эндогенных эндорфинов.

Для ребенка же, подвергшегося перинатальной гипоксии, родовой стресс наступает в условиях уменьшения или даже исчерпания резервов адаптации, а отсюда он может родиться как в состоянии первичного, так и вторичного апноэ. Учитывая то, что неонатолог не может быть полностью уверен, какое апноэ имеется у ребенка — первичное или вторичное, всегда надо не терять время на повторную стимуляцию активного дыхания внешними стимулами (шлепки, щелчки по пятке и др.), а на первой же минуте жизни стремиться к ликвидации гипоксемии у ребенка вспомогательным или искусственным дыханием.

Вторым важнейшим повреждающим фактором при асфиксии является гипоперфузия тканей, зависящая, прежде всего от артериальной гипотонии и функционального состояния мозга и сердца. Если при острой интранатальной среднетяжелой асфиксии за счет сохранения ауторегуляторных способностей при умеренном снижении системного кровяного давления интенсивность мозгового кровотока не уменьшается за счет понижения сопротивления кровотоку в мозге, то у детей с тяжелой асфиксией, особенно после перенесенной длительной внутриутробной гипоксии, этого нет, и интенсивность мозгового кровотока всецело определяется системным давлением и КОС крови. Однако чрезмерно высокое артериальное давление, гиперволемия, могущие возникнуть, в частности, при очень активной жидкостной фармакотерапии, резко усиливая интенсивность мозгового кровотока и внутричерепное давление, способствуют развитию отека мозга и внутричерепных кровоизлияний. Считается, что у доношенных новорожденных надо поддерживать артериальное давление в пределах 50—55 мм рт. ст., а у глубоко недоношенных в пределах 35—40 мм рт. ст. Другим фактором, который может обусловить гиперволемию, является чрезмерно активная секреция части детей антидиуретического гормона (АДГ).

Синдром избыточной секреции АДГ проявляется олигурией, гипонатриемией, гиперволемией, гипоосмолярностью плазмы, повышением относительной плотности и осмолярности мочи. Это может провоцировать развитие отека мозга, судороги, мышечную гипотонию и гипорефлексию. Олигурия у детей с тяжелой гипоксией и шоком может быть, конечно, обусловлена и преренальной почечной недостаточностью, канальцевым некрозом, ДВС-синдромом с тромбозами сосудов почек.

Таким образом, тяжелая перинатальная гипоксия может вызывать множественные органные (или функциональных систем) дисфункции, которые можно обобщить так:

^ Центральная нервная система: гипоксически - ишемическая энцефалопатия, отек мозга, внутричерепные кровоизлияния, судороги, а у недоношенных — перивентрикулярные поражения.

^ Легкие: легочная гипертензия, синдром аспирации мекония, разрушение сурфактанта, постгипоксическая пневмопатия.

Сердечно-сосудистая система: патологическое шунтирование, гиперволемия, гиповолемия, шок, полицитемия, ишемические некрозы эндокарда, трикуспидальная недостаточность.

^ Почки: олигурия, острая почечная недостаточность без или с тромбозами сосудов.

ЖКТ: некротизирующий энтероколит, печеночные дисфункцию, рвоты, срыгивания, функциональная непроходимость.

^ Обмен веществ: патологический ацидоз (обычно смешанный), гипогликемия, гипонатриемия, гипокальциемия, гипомагниемия, а у недоношенных — гипераммониемия.

Гемостаз: дефицитная (геморрагическая—дефицит витамина К и др.) или тромботическая направленность, включая тромбоцитопению, ДВС-синдром.

Иммунитет: вторичный иммунодефицит, предрасполагающий к госпитальному инфицированию, активации и генерализации внутриутробных инфекций.

Одной из причин неврологических и дыхательных расстройств у детей, родившихся в асфиксии, могут быть повреждения спинного мозга, обусловленные как длительной внутриутробной гипоксией, так и травматизмом в родах.

Считается, что острая интранатальная асфиксия приводит, прежде всего, к изменениям в парасагиттальных, корковых отделах, тогда как длительная острая или хроническая гипоксия — к повреждениям в таламической области, стволовых, базальных отделах. Первая группа повреждений нередко проявляется в раннем неонатальном периоде симптомом “слабых, вялых плеч”, а вторая — глазной симптоматикой с расстройствами двигательной активности глазных яблок, приступами апноэ, гаспинг - дыханием, длительным сохранением потребности в ИВЛ, склонностью к летаргии, коме, позднему появлению сосательного рефлекса, более высокой потребностью в глюкозе.

Классификация.

В 1950 г. американский акушер Вирджиния Апгар предложила шкалу клинической оценки состояния новорожденных через 1 и 5 минут после рождения (табл.1).

Согласно Международной классификации болезней (МКБ) IX пересмотра, в зависимости от тяжести состояния ребенка при рождении выделяют:

- средней тяжести (умеренную) асфиксию;

- тяжелую асфиксию при рождении.

В случае средней тяжести асфиксии суммарная оценка по Апгар на 1-й минуте составляет 4—б баллов, но к 5-й минуте обычно достигает значений, характерных для здоровых детей (8—10 баллов). Правда, такую же динамику оценки по шкале Апгар могут иметь и депрессированные дети, без асфиксии, что, однако, не влияет на характер первичной помощи ребенку при рождении. Поэтому общепринято, что лишь оценка по Апгар не может быть единственным критерием асфиксии и низкая оценка по Апгар через 1 минуту после рождения не всегда синоним асфиксии. Если причины кардиореспираторной депрессии ребенка при рождении четко установлены и дальнейшая динамика клиники (после оказания, конечно, адекватной экстренной помощи при рождении) подтверждает ее, то диагноз асфиксия нецелесообразен.

Тяжелую асфиксию диагностируют у ребенка, имеющего оценку по Ангар (суммарную) через 1 минуту 0—3 балла или если и через 1 и через 5 минут после рождения оценка по Апгар менее 7 баллов.

Таблица 1.

^ Шкала Апгар.




Оценка в баллах




0

1

2

Частота сердцебиений

(в 1 мин)

Отсутствуют

Менее 100

100 и более

Дыхание

Отсутствуют

Брадипноэ, нерегулярное

Нормальное, громкий крик

Мышечный тонус


Конечности

Свисают

Некоторое сгибание

конечностей

Активные движения

Рефлекторная

возбудимость (реакция

на носовой катетер,

раздражение подошв


Не реагирует


Гримаса

Кашель, чихание,

Крик

Окраска кожи


Генерализованная

Бледность или

Генерализованный цианоз

Розовая окраска тела

и синюшная

конечностей

(акроцианоз)

Розовая окраска

всего тела и конечностей


Если через 5 минут после рождения суммарная оценка по Апгар не достигла 7 баллов, то надо производить ее и далее каждые 5 минут до нормализации. Согласно Б. Картеру и соавт. (1993), у детей с оценкой по Апгар через 1 минуту 0—3 балла неонатальная смертность составляет 5,6 %, но при оценке по Апгар 0—3 балла через 20 минут — 59 %, а у всех выживших детей развивается ДЦП, тогда как, если у ребенка с оценкой по Апгар через 1 минуту 0—3 балла, а через 5 минут она достигает 4 балла и выше, то вероятность ДЦП составляет 1 %.

Американская академия педиатрии и Американский колледж акушеров и гинекологов предлагают сузить понятие асфиксия при рождении, руководствуясь при постановке диагноза следующими критериями. (Фримен Р., Поленд Р., 1992):

— Глубокий метаболический или смешанный ацидоз (рН менее 7,00) в крови пуповинной артерии.

— Персистирование оценки по шкале Апгар 0—3 балла более 5 минут.

— Неврологические осложнения в неонатальном периоде такие, как судороги, кома, гипотония.

— Доказанные дисфункции множества органов: сердечно-сосудистые, желудочно- кишечные, гематологические, легочные или почечные.

^ Клиническая картина.

Клиника умеренной (средней тяжести) асфиксии при рождении в Международной классификации болезней (МКБ) IX пересмотра (Женева, 1980 описана следующим образом: нормальное дыхание не установилось в течение 1-й минуты после рождения, но частота сердцебиений 100 и более в 1 мин; имеет место незначительный мышечный тонус, слабая реакция на раздражение. Оценка по шкале Апгар через 1 мин — 4-6 баллов. “Синяя асфиксия”.

Состояние ребенка при рождении обычно расценивают как средней тяжести. В первые минуты жизни ребенок чаще всего вялый, однако, наблюдается спонтанная двигательная активность; реакция на осмотр и раздражение слабая. Физиологические рефлексы новорожденного угнетены. Крик короткий, малоэмоциональный. Кожные покровы цианотичные, однако, при дополнительной оксигенации (с помощью маски, кислородной палатки, воронки, закрывающей полностью лицо новорожденного) быстро розовеют. Нередко при этом остается акроцианоз. При аускультации сердца выявляют тахикардию, тоны сердца повышенной звучности или приглушены. Дыхание после затяжного первичного апноэ ритмичное, с подвздохами, возможно западание межреберий. Характерны повторные кратковременные апноэ. Аускультативно над легкими возможно ослабленное дыхание, наличие разнокалиберных влажных хрипов непостоянной локализации и звучности. Перкуторный тон чаще с коробочным оттенком.

В первые же часы жизни у этих новорожденных появляется гипервозбудимость. Характерны мелкоразмашистый тремор рук, усиливающийся при крике и беспокойстве, раздраженный крик, нарушение сна, частые срыгивания, гиперестезия, спонтанный рефлекс Моро. Изменения физиологических рефлексов новорожденных и мышечного тонуса индивидуальны. Описанные нарушения преходящи и носят функциональный характер, являясь следствием метаболических нарушений и внутричерепной гипертензии. Состояние детей, перенесших умеренную гипоксию при рождении, в случае проведения адекватной терапии быстро улучшается и становится удовлетворительным к 3—5-м суткам жизни.

Тяжелая первичная асфиксия описана в МКБ так: пульс при рождении менее 100 ударов в 1 мин, замедляющийся или установившийся, дыхание отсутствует или затруднено, кожа бледная, мышцы атоничны. Оценка по шкале Апгар О—3 балла. “Белая асфиксия”.

Состояние ребенка при рождении расценивают как тяжелое или очень тяжелое. Мышечный тонус, спонтанная двигательная активность, реакция на осмотр и болевое раздражение снижены или отсутствуют. Физиологические рефлексы новорожденных в первые часы жизни обычно вызвать не удается. Цвет кожных покровов цианотично - бледный или бледный и восстанавливается при активной оксигенации (чаще ИВЛ) до розового медленно, что говорит о большой кислородной задолженности, выраженных нарушениях метаболизма и микроциркуляции. Тоны сердца приглушены или глухие, возможно появление систолического шума. Физикальные данные над легкими вариабельны. Меконий обычно отходит до или во время родового акта.

При очень тяжелом состоянии при рождении клиническая картина может соответствовать гипоксическому шоку. Кожные покровы бледные или с землистым оттенком. Симптом “белого пятна” 3 секунды и более, что свидетельствует о гиповолемии. Артериальное кровяное давление (АКД) низкое. Ориентировочно об АКД можно судить по пульсу — если он хорошо прощупывается на лучевой или малоберцовой артерии, то АКД -нормальное; если лишь в локтевой, подколенной подмышечной и паховой ямках — АКД снижено, а если только в подмышечной и паховой — АКД резко снижено. Самостоятельное дыхание отсутствует. Нет реакции на осмотр и болевое раздражение, наблюдаются адинамия, арефлексия, мышечная атония. Глаза закрыты. Реакция зрачков на свет вялая или отсутствует, возможен как миоз, так и мидриаз, горизонтальный, вертикальный нистагмы. Тоны сердца глухие, иногда их удается выслушать только в эпигастральной области. Характерны тяжелая артериальная гипотензия, грубый систолический шум гемодинамического характера, расширение границ относительной сердечной тупости. При появлении спонтанных дыхательных движений наблюдается выраженное участие вспомогательной дыхательной мускулатуры. Дыхательные движения аритмичные, частые приступы апноэ. Над легкими выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы (следствие аспирационного синдрома) на фоне ослабленного дыхания (наличие патологических ателектазов). При пальпации живота выявляют увеличение печени (гемодинамические расстройства особенно характерны для хронической гипоксии), при аускультации отмечают вялую перистальтику кишечника (обусловлена ишемией и метаболическими нарушениями). Ступорозное состояние у детей, родившихся в тяжелой асфиксии, связывают с отеком мозга. Причем в первый час жизни из-за повреждения эндотелия капилляров увеличивается количество лишь внеклеточной жидкости в мозге, возникает отек астроглии, повышается сопротивление току крови в мозге, внутричерепное давление, уменьшается отток венозной крови из мозга. Вследствие этого при сохраняющейся системной гипотензии и гипоксемии в нейронах увеличивается количество лактата, а также других недоокисленных и токсических продуктов обмена (аммиак и др.), кальция, перекисных соединений, протеаз, повышается осмолярность, уменьшается пул макроэргов, что приводит уже к отеку набуханию нейронов, перифокальному воспалению, а на фоне рассеянного, “мозаичного” внутрисосудистого свертывания крови и некрозам мозга.

Отсюда и некоторые важные следствия для терапии: лишь в первый час жизни, наряду с обеспечением (и это, прежде всего) адекватного внешнего дыхания, оксигенация и поддержания центральной гемодинамики (ликвидацией гиповолемии и при необходимости сосудисто-активные вещества — допамин и др.), наиболее рационально применять осмотически активные вещества (сорбитол, маннитол или плазму, альбумин). К концу первого часа жизни, уже показаны стабилизаторы мембран — барбитураты, магния сульфат, ноотропы (наиболее изучен в неонатальном периоде — пирацетам, ноотропил). Приведенное лишь схема и при асфиксии на фоне хронической внутриутробной гипоксии уже с первых же минут жизни возможен отек-набухание мозга. Подчеркивают, что гиперволемия, особенно вследствие неадекватно избыточной секреции АДГ, усиливает отек мозга, отсюда и важнейшая роль мониторинга электролитемии, ограничений инфузионной терапии (как по объему, так и по темпу введения) в лечении таких детей в первый день жизни.

Динамика неврологической картины у таких детей обычно следующая — через несколько часов после рождения или во вторую половину первых суток жизни появляются крупноразмашистый тремор, другие признаки гипервозбудимости, выбухание большого родничка на фоне сохраняющейся мышечной гипотонии, отсутствия сосательного рефлекса, а нередко и самостоятельного дыхания. Это улучшение длится 1—2 суток, после чего вновь усиливаются явления ступора, возможно из-за появления внутричерепных кровоизлияний, метаболических и других нарушений.

При благоприятном течении постепенно со 2—3 суток жизни появляются признаки стабилизации гемодинамики, физиологичные для новорожденных рефлексы (чаще всего Бабкина, Моро, хватательный, Галанта) и сухожильные рефлексы, самостоятельное дыхание, глотательный, а затем и сосательный рефлекс.

Течение асфиксии при любой ее тяжести в момент рождения зависит от адекватности выхаживания детей, т. с. знаний, навыков, мастерства наблюдения и анализа персонала, условий внутриутробного развития ребенка и наличия сопутствующих заболеваний и осложнений.

Говоря о различиях в клинической картине острой асфиксии и асфиксии, развившейся на фоне хронической внутриутробной гипоксии, следует подчеркнуть отсутствие симптомов и синдромов, характерных лишь для одной из них. Для детей, рожденных в асфиксии и перенесших хроническую внутриутробную гипоксию характерны следующие особенности:

— более выраженные при рождении и длительно держащиеся нарушения КОС и гемодинамики (патологический ацидоз, гиповолемия из-за антенатальной ангиопатии и выхода жидкости в межклеточное пространство, анемия, медленное повышение напряжения кислорода в крови, рН и также медленное снижение ВЕ, гиперкапнии);

— высокая частота дефицитного геморрагического синдрома как следствие гиповитаминоза К, так и низкой белково - синтетической функции печени, повышенной проницаемости сосудистой стенки, угнетения функциональной активности тромбоцитов, тромбоцитопении;

— склонность к более частому развитию и большей тяжести легочных поражений из-за антенатальной пневмонии, аспирации мекония, персистирующей фетальной циркуляции, состояний, связанных со вторичным дефицитом сурфактанта, воспалительными процессами в легких;

— нередкость метаболических нарушений и осложнений (гипогликемия, гипомагниемия, гипокальциемия и др.);

— повышенная чувствительность к кислородотерапии с большей частотой ее осложнений;

— большая частота родового травматизма',

— типичность неврологических расстройств как из-за антенатальной энцефалопатии, так и вышеперечисленных особенностей; при этом у таких детей часты не только кровоизлияния в головной и спинной мозг, но и отек мозга при среднетяжелой асфиксии, развитие гипертензионно-гидроцефального синдрома, а также синдрома вялости, апатии, гиподинамии;

— более редкое развитие ранней выраженной олигурии и большая чувствительность к диуретикам в первые сутки жизни;

— гораздо более частое сочетание с внутриутробными инфекциями с их перинатальной генерализацией и высокой частотой приобретенных как ранних, так и поздних бактериальных осложнений;

— большая частота отдаленных последствий, в частности, разной степени и характера выраженности энцефалопатии.

Таким образом, суммируя, можно говорить о часто осложненном течении постасфиксичсского периода у детей, перенесших внутриутробную гипоксию. Отсюда крайняя важность тщательного врачебного наблюдения за этими детьми с использованием обязательного лабораторного и инструментального обследования основных параметров их жизнедеятельности.

Осложнения.

Выделяют две группы осложнений — ранние, развивающиеся в первые часы и сутки жизни, поздние — с конца первой недели жизни и позднее. Обе группы осложнений делят по органам и системам.

Среди ранних осложнений, помимо поражений мозга (отек, внутричерепные кровоизлияния, перивентрикулярные поражения, некрозы), особенно часты гемодинамические (легочная гипертензия, полицитемия, шок, транзиторная ишемия миокарда, а отсюда и сердечная недостаточность), почечные (функциональная преренальная почечная недостаточность из-за артериальной гипотонии, централизации кровотока или органическая почечная ренальная недостаточность вследствие острого тубулярного некроза, отека интерстиции почки, тромбозов почечных сосудов, правда, ренальная почечная недостаточность выявляется обычно лишь к 3—5-му дню жизни), легочные (отек, кровотечения, синдром аспирации мекония, вторичный дефицит синтеза сурфактанта, пневмоний и др.), желудочно-кишечные (парезы и другие дефекты моторики, некротизирующий энтероколит и др.), гематологические и геморрагические (анемия, тромбоцитопения как без, так и вследствие ДВС-синдрома).

Среди поздних осложнений доминируют инфекционные (пневмонии, менингит, сепсис, некротизирующий энтероколит и др.) и неврологические (гидроцефальный синдром, перивентрикулярная лейкомаляция, проявления и последствия гипоксически-ишемической энцефалопатии), а также последствия токсичности кислородотерапии (бронхолегочная дисплазия, ретинопатия и др.).

Диагноз.

Асфиксию диагностируют на основании клинических данных, в частности, оценки по шкале Апгар на 1-й и 5-й минутах жизни, а также динамики основных клинико-лабораторных параметров.

Все дети, родившиеся с кардиореспираторной депрессией, в том числе и в асфиксии, подлежат мониторному наблюдению, т. е. длительному, проводимому в зависимости от тяжести состояния при рождении на протяжении нескольких часов или суток, непрерывному слежению за состоянием ряда жизненно важных функций организма и параметров гомеостаза. Мониторинг делят на клинический, лабораторный, аппаратный.

^ Клинический мониторинг включает: учет динамики массы тела (2—4 раза в сутки); регистрацию температуры тела (4 раза в сутки); динамические записи о коммуникабельности ребенка, беспокойстве, рвотах, срыгивания, судорогах, количестве высосанного молока, застое в желудке (при зондовом питании перед каждым следующим кормлением), регулярные отметки (на ИВЛ или ВВЛ каждый час) концентрации кислорода во вдыхаемой смеси (также ее влажности, температуры) и методики оксигенотерапии, параметрах ИВЛ или ВВЛ и цвете кожи, участии вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, аускультативной картине в легких; учет объема и состава получаемой жидкости (питание, инфузионная терапия); учет всех выделений (мочи, кала, рвотных масс); подведение жидкостного баланса каждые 6—8 часов.

^ Аппаратный мониторинг: частота сердечных сокращений, артериальное давление, оксигенация тканей. При отсутствии соответствующих мониторов каждый час определяют и записывают результаты указанных параметров. Об оксигенации тканей судят по цвету кожных покровов, а об артериальном давлении по пульсу (см. выше). Каждые 6 часов оценивают симптом “белого пятна”.

Лабораторный мониторный контроль: гематокритное число, гемоглобин, количество эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и лейкоцитарная формула; КОС (РаС02,[НСО'з], РаО2, рН); посевы крови, стула и любого отделяемого ребенка из местного очага поражения (в ряде клиник в первые часы жизни делают также посевы из слухового прохода как места, где околоплодные воды сохраняются, а также с кожи около пупка, из носоглотки); глюкоза крови, сахар и клинический анализ мочи; билирубин сыворотки крови, его фракции; электролиты плазмы: калий, натрий, кальций, магний; общий белок сыворотки крови; мочевина сыворотки крови, активность трансаминаз, коагулограмма. Объем лабораторного обследования и частота его зависят от тяжести состояния ребенка и возможностей стационара, но при тяжелой асфиксии по окончании АВС-реанимации (см. ниже) целесообразно определить КОС, гематокритный показатель, центральное венозное давление (при постановке пупочного катетера), а через 30 минут — глюкозу крови, через 1 час — калий, натрий, мочевину, общий белок. По показаниям исследования повторяют каждые 6— 12—24 часа. В первые — вторые сутки определяют в крови также уровни кальция и магния. В первые сутки уровни гликемии контролируют не реже 1 раза в 3 часа, а в последующие 3—4 суток раз в б часов. Во многих зарубежных клиниках используют правило “четверок” при слежении за уровнем гликемии: 4 раза определяют каждые 30 минут и далее 4 раза последовательно каждые 1, 2, 3, 4 часа.

Указанные сведения — лишь ориентиры, которые модифицируют в зависимости от клинической картины у конкретного ребенка.

^ Дифференциальный диагноз.

Дифференциальную диагностику у детей с асфиксией проводят с состояниями, вызывающими кардиореспираторную депрессию, а также с острыми кровопотерями (в том числе при травмах внутренних органов), внутричерепными кровоизлияниями, пороками развития мозга, а также с болезнями сердца, легких, внутричерепной родовой и спинальными травмами, диафрагмальной грыжей. При этом надо помнить, что нередко упомянутая патология может не только ассоциироваться или мимикрировать асфиксию, но и быть причиной ее. У переношенных детей с асфиксией особенно часты синдром аспирации мекония, родовые травмы, персистирующая легочная гипертензия и пневмоторакс, а у недоношенных — синдром дыхательных расстройств, внутричерепные кровоизлияния, синдром гипераммониемии.

Лечение.

Асфиксия новорожденных — терминальное состояние, выведение из которого требует использования общепринятых реанимационных принципов, сформулированных П. Сафаром (1980) как АВС-реанимация, где:

А — airway — освобождение, поддержание свободной проходимости воздухоносных путей;

В — brcath — дыхание, обеспечение вентиляции — искусственной (ИВЛ) или вспомогательной (ВВЛ);

С — cordial, circulation — восстановление или поддержание сердечной деятельности и гемодинамики.

Однако у новорожденных имеется ряд особенностей оказания реанимационного пособия в родильном зале, обусловленных как своеобразием реактивности организма этого периода жизни человека, так и тем, что подготовка к реанимации должна быть более активной и длительной, чем даже сам процесс оживление ребенка.

Основные принципы оказания первичной помощи новорожденному при асфиксии и кардиореспираторной депрессии можно сформулировать так:

1) плановость, превентивность реанимационного пособия, что обеспечивается:

а) готовностью персонала,

б) готовностью места и оборудования,

в) готовность” медикаментов;

2) “температурная защита” новорожденного;

3) не ожидать оценки по Апгар и оказывать реанимационное пособие уже на первой минуте жизни;

4) АВС-реанимация, терапия “шаг за шагом” с обязательной обратной связью и оценкой эффективности каждого шага;

5) асептика при проведении АВС-мероприятий;

6) неврологическая направленность;

7) стремление минимизировать медикаментозную терапию, избежать полипрагмазии, применять препараты с очевидным клиническим эффектом;

8) осторожное отношение к инфузионной терапии с медленным струйным введением растворов только при наличии специальных показаний (положительный симптом “белого пятна” как свидетельство гиповолемии, шок), а рутинное проведение инфузионной терапии только капельное или с помощью инфузионных насосов, равномерное в течение суток;

9) стремление как можно раньше начать энтеральное питание и ограничение по возможности периода полного парентерального питания, но в то же время ребенок никогда не должен голодать или испытывать жажду, быть обезвожен;

10) мониторное наблюдение в постасфиктическом периоде (клиническое, аппаратное, лабораторное).

Оптимально, чтобы оказание первичной помощи новорожденному при асфиксии осуществляли два человека

Готовность места оказания первичной помощи ребенку, родившемуся в асфиксии. В родильном зале или около него должен быть территориально выделен “Островок реанимации”.

А-ш аг (airway) реанимации (I этап) начинается с отсасывания катетером содержимого полости рта еще при появлении головки ребенка в родовых путях или сразу после рождения. Отсасывание содержимого носовых ходов может провоцировать брадикардию, а потому эту процедуру надо делать осторожно, а у детей с брадикардией в родах вообще лучше от нее отказаться. Если после отсасывания из ротоглотки ребенок не дышит, надо провести нежную, но активную тактильную стимуляцию — шлепнуть ребенка по подошве или энергично обтереть его спину. Эти процедуры обычно неэффективны у детей с тяжелой асфиксией (брадикардия, генерализованные резкая бледность, цианоз, указания на тяжелую гипоксию плода в родах), ибо такие дети рождаются уже с вторичным апноэ, поэтому тратить много времени на стимуляцию дыхания бесполезно — ребенок все равно самостоятельно сможет дышать только после периода достаточно длительной ИВЛ. В таких случаях сразу после отсасывания из ротоглотки, или даже без этого, пережимают пуповину двумя зажимами Кохсра и перерезают ее. Ребенка принимают в стерильные подогретые пеленки, быстро переносят на реанимационный стол или пеленальник под источник лучисто тепла. При укладывании головной конец ребенка должен быть несколько опущен (примерно на 15°). Околоплодные воды слизь, иногда и материнскую кровь с кожи ребенка обтирают теплой стерильной пеленкой и сразу же ее удаляют (для предупреждения охлаждения). Все манипуляции (реанимируют врач и медицинская сестра или акушерка) должны делаться в перчатках (профилактика ВИЧ-инфицирования).

В положении ребёнка на спине со слегка запрокинутой головой (“поза для чихания”) проводят либо вновь либо впервые отсасывание содержимого носоглотки, щелчок по подошве. Если в околоплодных водах или в ротоглотке есть меконий, незамедлительно надо провести интубацию трахеи с последующей санацией трахеобронхиального дерева.

Многолетнее обсуждение вопроса об оптимальном сроке перевязки пуповины после рождения закончилось убеждением, что у доношенного ребенка особенно имеющего факторы риска асфиксии или кардиореспираторной депрессии при рождении, это надо делать сразу после рождения, ибо это облегчает все последующие манипуляции по оживлению и ускоряет их выполнение. Кроме того, плацентарная трансфузия при поздней перевязке пуповины обычно достигает около 20 мл/кг массы тела и затрудняет кардиореспираторную адаптацию доношенного ребенка к условиям внеутробной жизни. У недоношенных детей, которым свойственна гиповолемия и артериальная гипотензия при рождении, плацентарная трансфузия улучшает адаптацию к условиям внеутробной жизни. Поэтому при преждевременных родах лучше отделение ребенка от матери (пережатие пуповины при неотделившейся плаценте) проводить через 1 минуту, располагая его, после рождения на одном уровне с матерью. Безусловно, это должно сопровождаться всеми перечисленными мероприятиями по “температурной защите” ребенка и обеспечению проходимости воздухоносных путей. За одну минуту обычно плацентарная трансфузия достигает 80 % (через 15 секунд после рождения — 25%, 30 секунд - 50 %).

В конце первого этапа реанимации, длительность которого не должна превышать 20—25 секунд, врач должен оценить дыхание ребенка. При появлении у ребенка адекватного дыхания (после санации и стимуляции) следует сразу же определить частоту сердечных сокращений (ЧСС) и если она выше 100 в минуту, а кожные покровы розовые (или с небольшим акроцианозом) надо прекратить дальнейшие реанимационные мероприятия и организовать наблюдение (мониторинг) в последующие часы жизни. Парентерально надо назначить витамин К (однократное введение), что необходимо сделать в родильной комнате всем детям, родившимся в асфиксии или с кардиореспираторной депрессией. По возможности надо стремиться как можно раньше начать кормить ребенка молоком матери.

Если при наличии самостоятельного дыхания кожные покровы ребенка цианотичные, надо начать давать кислород маской и, следя за динамикой цианоза, стремиться определить его причину. Наиболее часто общий цианоз обусловлен гемодинамическими нарушениями (сердечная недостаточность при врожденных пороках сердца, персистирующей фетальной циркуляции и др., разной этиологии артериальной гипотонии и др.), поражениями легких (массивная аспирация, внутриутробная пневмония, пневмоторакс, диафрагмальная грыжа, ателектазы, пороки развития легких, синдром дыхательных расстройств и др.), ацидозом. Поэтому на фоне кислородотерапии необходимы рентгенограмма грудной клетки, оценка КОС крови и гематокритного показателя.

В-ш аг (breath) реанимации (П этап), задачей которого является восстановление внешнего дыхания, вентиляция легких, ликвидация гипоксемий и гиперкапний, проводят детям с отсутствием или с неэффективностью самостоятельного дыхания (редкое, наличие генерализованного цианоза или бледности и др.). Начинают этот этап с вентиляции с помощью маски (важен адекватный для ребенка размер маски, закрывающей нос и рот ребенка, но не давящей на глаза), и дыхательного мешка объемом 500 мл (Амбу, Пенлон, РДА-1 и др.), тщательно следя за давлением вдоха (первые 3—5 вдохов с давлением 30—35 см водн.ст., последующие — 20 см водн.ст., для чего необходим манометр или предохранительный клапан) и экскурсиями грудной клетки. Маску надо держать большим пальцем и двумя пальцами левой руки и нежно, но плотно прижать. Другие два пальца левой руки используют для поддержки подбородка ребенка. Частота дыхания 30—50 в минуту — обычно адекватна. Обычно используют постоянное положительное давление. Чаще используют 60 % кислородно-воздушную смесь (у недоношенных 40 %). Поток воздушно-кислородной смеси должен быть 5—8 л/мин. Хорошие экскурсии грудной клетки свидетельствуют о достаточной или даже избыточной вентиляции альвеол, а также об отсутствии у больного серьезных проблем, связанных с нарушением проходимости дыхательных путей и поражением легочной паренхимы. Важно следить и за растяжением живота и оценить, надо ли ставить назогастральные или орогастральные трубки, что предотвращает также аспирационный синдром при желудочно-пищеводно-глоточном рсфлюксе. Однако надо помнить, что эта процедура может провоцировать брадикардию, а потому ее лучше делать через 5 минут после рождения. Показания для эндотрахеальной интубации:

• неэффективность вентиляции мешком и маской,

* подозрение на обструкцию воздуховодных путей (западание языка и нижней челюсти, обструкция носовых ходов и носоглотки,

* чрезмерное переразгибание шеи, зоб, пороки развития,

• подозрение на аспирацию мекония,

* брадикардия (ЧСС менее 80 и необходимость наружного массажа сердца),

• необходимость длительной дыхательной поддержки.

Интубацию трахеи проводят с помощью ларингоскопа в течение не более чем 20 секунд и если она не удалась, то надо вновь вернуться к ИВЛ с помощью маски и мешка, а после ликвидации или резкого уменьшения гипоксемии повторить попытку интубации. Важно не паниковать.

Размеры интубационных трубок: диаметр — при массе тела ребенка менее 1 кг — 2,5 мм; массе тела 1,0—2,5 кг — 3 мм; массе тела более 2,5 кг—3,5 мм; а если масса тела более 4 кг - 4 мм;

- длина трубки от “зубов” (т. е. передних десен) — при массе тела 1 кг — 7,0 см; 2 кг — 8,0 см; 3 кг —9,0 см, более 4 кг — 10 см. “Нижний” конец эндотрахеальной трубки должен располагаться над бифуркацией трахеи, т. е. на уровне П грудного позвонка.

Параметры ИВЛ обычно следующие: частота дыхания около 40 (большая частота обычно нужна недоношенным, детям с “жесткими” легкими, при брадикардии, отеке легких), давление на вдохе около 20 см водн. ст., а на выдохе 2—4 см водн. ст., соотношение вдох-выдох 1:1 в начале и далее 1:2.

Одновременно с ИВЛ необходимо оценить возможность медикаментозной кардиореспираторной депрессии и при ее вероятности стимулировать дыхание внутривенным введением налорфина (0,01 мг/кг, инъекции можно повторять каждые 5 минут вплоть до дозы 0,1 мг/кг) или этимизола (1 мг/кг массы тела). Введение налорфина явно предпочтительнее, ибо на фоне сохраняющейся гипоксемии этимизол может способствовать развитию повреждений миокарда.

Через 20—30 секунд после начала ИВЛ (в том числе и маской и мешком) необходимо подсчитать частоту сердечных сокращений (за б секунд и полученную величину умножить на 10). В ситуации, когда ЧСС находится в пределах 80—100 в минуту, продолжают ИВЛ до тех пор, пока ЧСС не возрастет до 100 в минуту.

С-ш аг (cordial, circulation) (Ш этап реанимации) - терапия гемодинамических и метаболических расстройств. При ЧСС менее 80 в минуту необходимо срочно начать наружный массаж сердца на фоне ИВЛ маской со 100 % концентрацией кислорода. Если в течение 20—30 секунд массажа эффекта нет,— интубировать и начать аппаратную ИВЛ в сочетании с массажем сердца. Надавливают на нижнюю треть грудины (чуть ниже линии, соединяющей соски, но не на мечевидный отросток из-за опасности разрыва печени) строго вниз на 1,5—2,0 см с частотой 100—140 раз в минуту. Координировать с вентиляцией массаж сердца нет необходимости. Оценивать эффективность непрямого массажа сердца надо по окраске кожи и пульсу на бедренной артерии.

Если в течение 60 секунд массажа сердца нет эффекта, то следует стимулировать сердечную деятельность адреналином, который вводят в дозе 0,1 мл/кг массы тела 0,01% раствора (!) либо эндотрахеально, либо в вену пуповины. Вводимое количество раствора адреналина разводят равным количеством изотонического раствора натрия хлорида. Введение можно повторить через 5 минут (до 3 раз). Одновременно продолжают ИВЛ и непрямой массаж сердца.

Вслед за этим катетеризируют пупочную вену (длина пупочного венозного катетера равна расстоянию в см от плеча до пупка — 5 см, и кончик катетера должен находиться между диафрагмой и левым предсердием), измеряют центральное венозное и артериальное кровяное давление, оценивают цвет кожных покровов и состояние микроциркуляции (симптом “белого пятна”), При симптоме “белого пятна” (исчезновение после надавливания пальцем врача) 3 секунды и более, являющимся признаком гиповолемии, надо ввести волемические препараты (5 % альбумин, изотонический раствор натрия хлорида, нативная плазма, кровь) в дозе 10—15 мл/кг массы тела.

Если через 4— 5 минут после начала ИВЛ ребенок бледен или цианотичен или у него брадикардия, то вероятен метаболический ацидоз и можно ввести кокарбоксилазу в дозе 5 – 8 мг/кг. В очень редких случаях при сохраняющейся брадикардии вводят 0,1% раствор атропина (0,01 мг/кг) или 10 % раствор кальция глюконата (1 мл/кг массы тела). Выраженная артериальная гипотония со стойкой олигурией — показание для капельного назначения допамина в дозе 5 мкг/кг/мин.

Оптимально начинать плановую инфузионную терапию при ее необходимости через 40— 50 минут после рождения. Обычный объем инфузионной терапии в первые сутки жизни около 60—65 мл/кг/сутки (у недоношенных менее 750 г при рождении объем, может быть увеличен до 100—150 мл/кг, но при сердечной недостаточности, отечных легких сокращен до 50 мл/кг). Очень важно помнить, что гораздо более важен темп инфузионной терапии, чем объем. В первые сутки жизни инфузируемый раствор обычно 5—10 % глюкоза, на вторые сутки начинают добавлять электролиты. Характер и темп инфузионной терапии во многом зависит от результатов мониторинга за основными клинико-лабораторными параметрами. Дети, родившиеся в тяжелой асфиксии, обычно требуют продленной ИВЛ или ВВЛ в течение суток и более.

Лечение детей, перенесших тяжелую асфиксию, особенно на фоне неблагоприятного течения беременности, должно быть этапным:

  1. отделение патологии новорожденных родильного дома,

  2. отделение патологии новорожденных детской больницы,

III. отделение реабилитации для новорожденных с поражением ЦНС.

В случае очень тяжелого состояния после проведения первичной реанимации и медленного восстановления жизненно важных функций желателен перевод в отделение реанимации новорожденных детской больницы.

Прогноз. Согласно Дж. Клохерти (1988), доношенные дети, родившиеся в тяжелой асфиксии, имеют высокую летальность (10—20 %) и частоту психоневрологических отклонений при катамнестическом исследовании.

Прогностически неблагоприятными считаются:

- сохранение очень низких (3 балла и менее) оценок по шкале Апгар через 15 и 20 минут после рождения;

- появление судорог в первые часы жизни;

- наличие признаков постгипоксичсской энцефалопатии П и Ш степени по классификации Н. Сарнэт и М. Сарнэт (1975);

- если в течение 15—20 минут у ребенка не появляется самостоятельное дыхание и у него сохраняется стойкая брадикардия, то высоко вероятно тяжелое поражение мозга, и необходимо решать вопрос о прекращении реанимационных мероприятий.

Отдаленный прогноз для психоневрологического развития в большей степени зависит от характера течения внутриутробного периода развития, чем от выраженности интранатальной асфиксии, и потому при неосложненном течении даже тяжелой острой интранатальной асфиксии прогноз гораздо лучше (и является, как правило, благоприятным) чем при среднетяжелой асфиксии, но развившейся на фоне длительной внутриутробной гипоксии.

Профилактика.

При наличии у беременной факторов высокого риска проводится комплекс мероприятий по профилактике внутриутробной гипоксии плода или асфиксии новорожденного, решается вопрос о лечении внутриутробного плода, мониторном наблюдении за плодом в родах, целесообразности кесарева сечения.
  1   2   3   4   5   6



Схожі:




База даних захищена авторським правом ©lib.exdat.com
При копіюванні матеріалу обов'язкове зазначення активного посилання відкритою для індексації.
звернутися до адміністрації